Обмен жиров в печени

Как обсуждалось ранее, большие количества липаз присутствуют в жировой ткани. Некоторые из этих ферментов катализируют реакции, позволяющие депонировать в клетках триглицериды из хиломикронов и липопротеинов. Другие, будучи активированы гормонами, вызывают расщепление триглицеридов в жировых клетках с высвобождением свободных жирных кислот.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Липидный обмен

Печень является фильтром организма, очищая его от шлаков, тяжелых металлов, регулируя метаболические процессы. Немаловажна роль печени в обмене липидов. Этот орган посредством желчи участвует в пищеварении, помогая кишечнику справиться с жирами, способствует задержанию нейтральных жиров, липоидов, проникающих внутрь по воротной вене. Внутри печени происходит расщепление печеночного жира на жирные, желчные, фосфатидные кислоты, кетеновые тела, холестерол, глюкозу, лецитин.

Базисным источником данных вещест является печень. Вначале происходит карбоксильный процесс вещества ацетил-КоА, из которого синтезируется ацетил-КоА-карбоксилаза. Фермент синтаза способствует созданию длинных цепочек липидных кислот. Удлинение осуществляется благодаря присоединению малонильных групп. Во время сего процесса происходит 7 реакций, в каждой из которых наблюдается отщепление молекул углекислоты и образование эфира пальмитата. Последняя фаза роста цепочки жирных кислот обуславливается образованием пальмитиновой кислоты.

Дальше в жировом биосинтезе принимают участие активированные жирные кислоты и 3-глицерофосфата. Чтобы обеспечить жирами другие органы человека, липидные частицы внутри печеночных клеток гепатоцитов соединяются с веществами липопротеинами, и дальше через кровоток распространяются по всему организму. При наличии большого количества в печеночных тканях фермента ацетил-КоА в каждой клетке органа наблюдается скопление 2 атомов ацетил-КоА.

Прибавление третей ацетильной группы образовывает 3-гидрокси-З-метилглутарил-КоА. После процесса отщепления ацетил-КоА получившееся вещество преобразовывается в ацетоуксусную кислоту или 3-гидроксибутират. Без ферментов данная молекулярная группа во время декарбоксильных процессов превращается в ацетон.

Вещества, получившиеся в результате трех вышеперечисленных реакций, и есть кетоновые тела. Из печеночной ткани кетоновые тела попадают в кровоток, где и проходит их расщепление. Накопление в кровотоке кетоновых тел наблюдается во время голодания. Главными источниками энергии в данном случае выступают:. Двухнедельное голодание вынуждает нервные клетки использовать для своей подпитки кетоновые тела.

Переизбыток кетоновых тел в кровотоке нарушает кислотно-щелочной баланс. Такое явление называют кетоацидозом. Выводятся излишки кетоновых тел через мочевой пузырь кетонурия. Кроме углеводного истощения организма, причиной для превышения уровня кетоновых тел в крови может стать также сахарный диабет. Кетоцидоз и кетонурия могут спровоцировать кетоацидозную кому, потерю сознания. Липидный обмен также обуславливает биосинтезные процессы фосфатидной кислоты, из которой образуются триацилглицеролы и фосфолипиды.

Предшествуют этому синтезу жиры и глицерол, которые, активируясь, начинают между собой взаимодействовать. Активная форма глицерола — это глицеролфосфат. Жирные кислоты активируются за счет образования фермента коэнзима А. В сумме выходит ацил-КоА. В первой реакции глицеролфосфат проходит ацилирование при помощи частицы КоА какой либо из жирных кислот к примеру, пальмитиновой. Во второй реакции оказывают содействие КоА-тиоэфиры жирной кислоты к примеру, олеиновой.

Во время метаболизма триацилглицеролов молекулы фосфатидатфосфатазы дефосфорилируют фосфатидную кислоту. Затем к 1 и 2 молекулам ацилглицерола присоединяется еще 1 молекула ацил-КоА. В конце создается триацилглицерол.

Фосфолипиды — это продукт, получившийся в итоге взаимодействия производных фосфатидной кислоты и аминоспирта холина либо серина. Аминоспирты перед вступлением в реакцию активируются посредством взаимосвязи с цитидиндифосфатом. Немаловажную роль в метаболическом движении фосфолипидов играют липотропные факторы. Поощряя синтез фосфолипидов, наравне с тем они препятствуют накапливанию в теле человека триацилглицеролов, способствуют отведению жиров из тканей с помощью липопротеинов.

К липотропным факторам относят:. Холестерол — это одноатомный спирт, который синтезируется по большей части в печени. Представляет собой молекулярную цепь из колец циклопентанпергидрофенантрена и боковой 8-углеродной цепочки, куда атомы углерода приходят из молекул ацетил-SКоА. Процесс синтеза холестерола включает больше 30 реакций, которые ученые разделили поэтапно:. Липопротеины представляют собой круглые частицы, в состав которых входят эфиры холестерола, плюс триглицериды.

Покрыты эти частицы оболочкой из белков, гликолипидов и фосфолипидов. Липопротеины делятся на несколько групп:. У каждой из этих групп своя миссия в организме. Хиломикроны развиваются в кишечных тканях. Их задача заключается в транспортировке пищевых жиров в жировые ткани и печень. Вторая группа липопротеинов синтезируется в печени — транспортирует уже переработанные жиры из печени в жировые ткани. Липопротеины пониженной плотности появляются в кровотоке, исходя из метаболического процесса липопротеинов промежуточной густоты.

Их функция — перемещать обработанные жиры в жировую ткань. Липопротеины повышенной плотности синтезируются в печени. Они доставляют жиры в печень со всего организма. Затем излишки отфильтрованных жиров выводятся с желчью.

Процесс нарушения липидного обмена обуславливается накапливанием в печени триглицеридов. Это явление может спровоцировать возникновение жировой дистрофии органа. Зачастую причиной данной патологии становится пристрастие к крепким спиртным напиткам.

Именно частое употребление алкоголя большими дозами пагубно влияет на метаболические процессы липидов в печени. Жировой обмен в печени 18 марта , Эксперт статьи: Извозчикова Нина Владиславовна 0 1, Уже оценили: 9 Оцените и вы информацию.

Эксперт статьи. Извозчикова Нина Владиславовна. Врач-инфекционист, гастроэнетеролог, кандидат медицинский наук. Стаж — 35 лет. Прочитать профиль Больше информации по теме. Добавить комментарий Отменить ответ Комментарий Псевдоним.

Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!

Жировой обмен в печени

Регулирование липидов в организме имеет большое влияние на жизнедеятельность и функционирование организма. Поэтому при нарушении жирового обмена требуется своевременная диагностика и лечение. Для своевременного обнаружения сбоев в организме нужно учитывать основные показатели. Если не провести грамотное, комплексное лечение, то могут возникнуть различного рода осложнения. Очень важно знать причины возникновения нарушения липидного обмена, а также довольно характерные симптомы.

Прежде чем определить, как именно возникает и протекает нарушение жирового обмена, нужно знать, что именно он собой представляет. При поступлении жиров в организм они подвергаются обработке в желудке.

Однако полного расщепления здесь не происходит из-за высокой кислотности и отсутствия желчных кислот. При попадании в перстную кишку липиды проходят процесс эмульгации. Это подразумевает под собой частичное перемешивание с водой. Поджелудочной железой синтезируется фермент липаза. Именно он воздействует на молекулы жира, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты.

В итоге эти вещества проникают в стенку кишечника, где происходит биосинтез липидов, требуемых для организма человека. Затем они соединяются с белками и вместе с током крови распространяются по организму. Более активный биосинтез наблюдается в печени и жировой прослойке.

Это проявляется в виде болезней кишечника, ухудшения работы почек и печени, перевозбуждения, неврозов, подагры и мочекаменной болезни. Также может быть ожирение или, наоборот, резкая потеря веса, повышение уровня холестерина. При нарушении углеводно-жирового обмена появляется диабет.

Каждый человек самостоятельно может сделать расчет степени ожирения по индексу массы тела, чтобы еще до обращения к доктору хотя бы примерно знать свой диагноз. Нарушение жирового обмена 1 степени характеризуется тем, что вес немного превышает нормальные показатели, а талия теряет свои очертания. Все чаще повышается давление, усиливается потоотделение. При 2 степени нарушения жирового обмена изменения уже видны невооруженным глазом.

Становится очень сложно ходить и выполнять физические нагрузки. Появляется сильная одышка. Шансы на выздоровление есть, однако это занимает довольно много времени. При протекании нарушения 3 степени патология сложно поддается терапии. Очень сильно повышено давление, развивается диабет, болят суставы, появляется много других болезней.

Отмечается сильная раздражительность, депрессивное состояние, а также комплексы. Важно своевременно определить наличие проблемы и посетить врача для лечения. Целый ряд болезней обусловлен нарушением жирового обмена.

Самыми главными из них нужно назвать ожирение и атеросклероз. Накопление холестерина на стенках сосудов приводит к образованию атеросклеротических бляшек. Со временем они увеличиваются в размере и могут перекрывать просвет сосуда и препятствовать нормальному кровообращению. Если в результате этого ухудшается кровоток в артериях, то развивается стенокардия или инфаркт миокарда. Среди причин нарушения жирового обмена можно выделить наследственный фактор, неправильный образ жизни, а также целый ряд других патологических процессов.

Среди провоцирующих факторов нужно отметить:. Очень часто встречаются наследственные нарушения жирового обмена, которые сложно поддаются лечению и протекают на протяжении длительного времени. Очень важно своевременно определить наличие нарушения и провести комплексное лечение.

Симптомы нарушения жирового обмена во многом связаны с болезнями, которые возникают по этой причине. Обнаружить имеющуюся проблему возможно только лишь после выполнения лабораторных исследований.

Среди основных признаков нужно выделить такие, как:. Кроме того, на коже появляются узелковые новообразования, содержащие в себе холестерин. Они локализуются на стопах, лице, ладонях, груди, плечах. Все эти проявления характерны для повышения уровня жиров. При понижении липидов проявляются такие признаки, как:. Независимо от симптомов и причин нарушения жирового обмена, нужно обязательно обратиться к доктору для проведения обследования и назначения терапии. При возникновении признаков нарушения жирового обмена в организме нужно провести диагностику для обнаружения патологии.

Изначально нужно обратиться к терапевту. Доктор проведет осмотр и поставит диагноз, что позволит подобрать лечение. В последующем пациент будет перенаправлен к профильному специалисту, а именно диетологу, гастроэнтерологу, психотерапевту. Если при нарушении жирового обмена развивается патология щитовидной, поджелудочной железы, а также надпочечников, то лечение нужно проходить у эндокринолога, а при признаках атеросклероза — у кардиолога.

Чтобы правильно поставить диагноз, нужно обязательно сдать анализы. Первичная диагностика основывается на:. Однако все эти методики назначаются только в случае если есть подозрения относительно развития осложнений.

Лечение нарушения жирового обмена начинается с устранения основных причин, которые его спровоцировали. Нужно скорректировать рацион и режим питания, уменьшить количество потребляемых жиров и углеводов.

Пациентам надо регулировать режим отдыха и работы, избегать стрессов или постараться более спокойно на них реагировать. Дополнительно рекомендуется заниматься спортом, так как это поможет значительно повысить энергозатраты и добавить бодрости. Если проблема очень серьезная, то без грамотной врачебной помощи человеку просто не обойтись. Если же патологические изменения в организме уже появились, больной обязательно должен пройти курс терапии.

Лечение нарушения жирового обмена зачастую проводится при помощи медикаментозных препаратов. К ним нужно отнести:. Принимается лекарство по 20 мг ежедневно, сразу после ужина.

Начальная дозировка составляет 20 мг в сутки, но при надобности она повышается вдвое. Этот препарат помогает снизить риск возникновения сердечнососудистых осложнений. Назначается это средство в дозировке мг ежедневно.

Возможен прием в совершенно любое время, что значительно упрощает процесс лечения. При нарушении липидного обмена лечение при помощи медикаментозных препаратов нужно начинать только после консультации с врачом.

При нарушении жирового обмена печени обязательно нужно применять народные средства. Взять 2 ч. Отфильтровать, пить по 0,5 ст. Взять по г зверобоя, бессмертника, цветков ромашки, березовых почек, переложить в стеклянную посудину, плотно закрыть.

Залить 1 ст. Пить перед сном. Утром выпить оставшийся настой натощак с добавлением 1 ч. Пить курсом раз в 5 лет. Взять г чеснока, натереть на терке. Затем г массы залить мл спирта и поставить в темное прохладное место. Через 10 дней отфильтровать и отжать. Пить настойку через 3 дня, начиная сначала с 2 капель и увеличивая их постепенно до Продолжительность курса составляет 11 дней. При нарушении липидного обмена обязательно нужно соблюдать специальную диету.

Кушать нужно часто. Промежуток между приемами пищи составляет часа. Если промежуток будет более длительным, то организм начнет запасать жир. Только легкая пища поможет нормализовать обмен веществ. Обязательно в рационе должна присутствовать рыба, так как она содержит жирные кислоты Омега Они способствуют выработке ферментов, которые помогают расщеплять жиры и предупреждают их накопление.

Нужно пить как можно больше чистой воды. Делать это рекомендуется за 30 минут до еды и через час после нее. Нужно исключить из своего рациона вредные жиры, мучное, а также вредные продукты.

При нарушении жирового обмена у детей и взрослых обязательно требуется достаточная физическая активность, так как она оказывает положительное влияние на процессы метаболизма. Лечебная физкультура:. Упражнения подбираются индивидуально, с учетом причин, которые спровоцировали нарушение процессов метаболизма. Изначально человек должен адаптироваться к умеренно повышающимся нагрузкам.

Рекомендуются специальные упражнения, ходьбу и самомассаж. Массаж при нарушении липидного обмена довольно результативен. Он помогает уменьшить жировые отложения и стимулирует кровообращение. Рекомендуется проводить сеанс утром после завтрака или после обеда.

Печень и жировой обмен: как задействуется, расстройство

Вот почему при повреждении печени страдает весь организм, а серьёзные заболевания печени могут даже привести к летальному исходу. Нарушения метаболизма в печени могут быть наследственными и приобретёнными. Чтобы избежать приобретённых нарушений, нужно вести здоровый образ жизни в целом. Однако это лишь часть метаболической функции печени, которая представляет собой непрерывную цепь биохимических реакций. Функции печени многообразны. Печень выполняет множество жизненно важных функций.

Вот почему серьёзные заболевания печени например, печёночная недостаточность , когда погибает большая часть её клеток, могут стать смертельно опасными. Здесь образуется:. Это признак развития функциональной несостоятельности печени. Эти азотсодержащие метаболические продукты помогают печени выполнять обезвреживающую функцию. Они инактивируются либо подвергаются превращениям. Самым распространённым метаболическим нарушениям считается жировая болезнь печени. Возможность профилактики существует лишь для вторичных обменных нарушений.

Здоровая ли у вас печень? Пройдите бесплатный тест! Статья обновлялась в последний раз: Не нашли то, что искали? Задайте вопрос врачу или администратору. Автор-эксперт: Гастроэнтеролог-гепатолог Екатерина Кашух. Подпишитесь на рассылку. Мы будем вам рассказывать , как пить и закусывать, чтобы не навредить здоровью. Лучшие советы от экспертов сайта, который читают больше человек каждый месяц.

Прекращайте портить здоровье и присоединяйтесь! Этот сайт сделан экспертами : токсикологами, наркологами, гепатологами. Строго научно. Проверено экспериментально. Думаете, что умеете пить? Пройдите тест , проверьте себя! Какая оценка будет у вас?

Сбивался ли у вас когда-нибудь обмен веществ? Нужно ли было при этом лечить печень? Что вам назначил врач? Расскажите читателям сайта! Все комментарии, содержащие нецензурную лексику, безжалостно удаляются. Задать вопрос эксперту можно в специальном разделе сайта: он не читает комментарии к статьям. Ваш мейл не для публикации.

Присылать мне комментарии к этой статье Нажимая кнопку Отправить, вы соглашаетесь с Политикой обработки персональных данных сайта. Комментарии на сайте подвергаются модерации администрацией сайта. Комментарии, оставленные администрацией подписаны как "Администрация" или "Админ".

Модерация осуществляется с частотой не менее 1 раза в неделю. Сообщения в комментариях могут оставлять люди без медицинского образования. Если вы имеете медицинское образование и даёте советы в комментариях, обязательно укажите тот факт, что вы медик.

Пользователи и модераторы этого сайта обязаны обращаться друг к другу уважительно. Ваши комментарии могут быть отредактированы или удалены модераторами. Модераторы могут ограничить вам доступ к комментариям по ip или имени без предупреждения. Модераторы этого сайта не являются волонтёрами. Вы можете рассказывать в комментариях о своём опыте. Любые общие медицинские утверждения, включая те, что содержат статистику и результаты исследований, а также советы медицинского характера должны сопровождаться ссылкой на заслуживающий доверия источник.

Вы можете писать в комментариях только правду и ту информацию, в истинности которой уверены. В комментариях не допустима реклама ни в какой форме, включая ссылки на сторонние ресурсы. Вы можете отредактировать или удалить свой комментарий, обратившись в свободной форме к администрации сайта. Обратите внимание, что каждый посетитель этого сайта может прочесть ваш комментарий и использовать его текст в соответствии с законодательством РФ.

Вы также можете ознакомиться с Политикой обработки персональных данных и использования системы комментариев. Почитайте словарь терминов. Бесплатный путеводитель по знаниям Подпишитесь на рассылку. Читайте ещё. Берегитесь: 10 опасных мифов об алкоголе. Проверьте: что вреднее: водка или пиво? Единственный способ борьбы с перегаром. Как быстро избавиться от похмелья. Как грамотно лечить головную боль. Всё про печень и алкоголь. Оставьте комментарий Сбивался ли у вас когда-нибудь обмен веществ?

Печень является фильтром организма, очищая его от шлаков, тяжелых металлов, регулируя метаболические процессы. Немаловажна роль печени в обмене липидов.

Липидный обмен в печени

Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду того, что некоторые группы триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др. По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма. Стероиды , представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции.

Производные холестерола жёлчные кислоты необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны , синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций.

Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций. В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной.

Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH. Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей [ источник не указан дней ]. В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров. Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока.

Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке. Поэтому действию панкреатической липазы , гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров.

Эмульгирование смешивание жира с водой происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая , гликохолевая и другие кислоты. При поступлении пищи в желудок , а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин панкреозимин.

Этот гормон действует на жёлчный пузырь , стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов , в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью , развивающейся в окружающих тканях.

Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры. Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов A, D, E, К и незаменимых жирных кислот , поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами.

При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов. Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты.

Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга и других тканях, а также в растениях. Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц , сердца и почек. Таким образом глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах.

Уже через дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе. Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА , образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде.

Таким образом, избыток углеводов , поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры. Реакция конденсации происходит в митохондриях. Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА , образующегося из углеводов и некоторых аминокислот. Состав смеси жирных кислот пищи существенно варьирует по степени ненасыщенности и длине цепи.

Липогенез у высших животных включает только образование пальмитата, из которого образуются другие насыщенные и мононенасыщенные кислоты. Из смеси имеющихся жирных кислот в печени животного образуется свойственный данному виду набор жирных кислот; однако на характере синтезируемых жирных кислот сказывается также и диета. Процессы утилизации жирных кислот пищи включают укорочение и удлинение углеродного скелета, так же как и введение двойной связи.

Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы. Некоторые фосфолипиды , например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени , а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов.

Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений.

Обмен различных фосфолипидов в определённых местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32 Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более сут для фосфатидилэтаноламина мозга.

Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н 2 О и водорастворимых веществ. В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов , и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза.

Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на АД , состояние бронхов , кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов.

Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям. Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновой и линоленовой кислот соответственно. Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов ГЭТЕ или превращаются в лейкотриены или липоксины.

Липоксины например, основной липоксин А 4 включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы. Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А 4.

Эта смесь в — раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В 4 повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции например, при бронхиальной астме. Например, аналоги PG Е 1 и PG Е 2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка.

Эти лекарства, известные как Н 2 -блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В группу сфинголипидов входят сфингомиелины и гликосфинголипиды. Сфингомиелины находятся в мембранах клеток различных тканей, но наибольшее их количество содержится в нервной ткани. Сфингомиелины миелиновых оболочек содержат в основном жирные кислоты с длинной цепью: лигноцериновую и нервоновую кислоты, а сфингомиелин серого вещества мозга содержит преимущественно стеариновую кислоту.

В лизосомах находятся ферменты, способные гидролизовать любые компоненты клеток. Эти ферменты называют кислыми гидролазами, так как они активны в кислой среде. В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира.

Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе например, в условиях недостатка инсулина при диабете , при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации например, при кетозе крупного рогатого скота или из-за усиления обменных процессов при беременности например, при токсикозе беременности у овец.

Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита. Уровень триацилглицеринов и холестерина плазмы очень низок. Это свидетельствует о необходимости апо-В для нормального всасывания, синтеза и транспорта триацилглицеринов и холестерина из кишечника и печени. Недостаточное потребление калорий может привести и к полному исчезновению жировой ткани из подкожного и сальникового депо.

Это может происходить при опухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличение щитовидной железы. В экспериментах было показано, что повреждение определённых областей гипоталамуса вызывает анорексию даже у предварительно голодавшего животного. В то время как потеря липидов тела при болезни щитовидной железы связана частично с избыточной мобилизацией резервных липидов, существенной причиной кахексии при голодании, недостаточности тиамина или диабете является сниженная способность организма синтезировать жирные кислоты из углеводных предшественников.

Атеросклероз от греч. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани склероз , и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации закупорки. Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения отсутствие бляшек , развитие аневризм а не закупорки сосудов.

Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца. Таганович и др. Биологическая химия.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ОБМЕН ЛИПИДОВ - часть 1 - Просто о сложном - Химия

Комментариев: 2

  1. Филип:

    иногда делаю так

  2. СВАРАТО:

    (готовить умею и люблю…в принципе)