Стандарты лечения ишемического инсульта

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках [1], [2] и т. В г.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ишемический инсульт

ГОСТ Р Протокол ведения больных. Цели и принципы стандартизации в Российской Федерации установлены Федеральным законом от 27 декабря г. Основные положения" Сведения о стандарте. N ст Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии от 31 декабря г. N перенесен срок введения на 1 января г. В случае пересмотра замены или отмены настоящего стандарта соответствующее уведомление будет опубликовано в ежемесячно издаваемом информационном указателе "Национальные стандарты".

Соответствующая информация, уведомление и тексты размещаются также в информационной системе общего пользования - на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет.

Настоящий стандарт устанавливает виды, объем и критерии качества медицинской помощи гражданам при заболевании "инсульт". Настоящий стандарт предназначен для применения медицинскими организациями и учреждениями федеральных, территориальных и муниципальных органов управления здравоохранением, систем обязательного и добровольного медицинского страхования, другими медицинскими организациями различных организационно-правовых форм деятельности, направленной на оказание медицинской помощи.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии Примечание - При пользовании настоящим стандартом целесообразно проверить действие ссылочных стандартов в информационной системе общего пользования - на официальном сайте Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии в сети Интернет или по ежегодно издаваемому информационному указателю "Национальные стандарты", который опубликован по состоянию на 1 января текущего года, и по соответствующим ежемесячно издаваемым информационным указателям, опубликованным в текущем году.

Если ссылочный стандарт заменен изменен , то при пользовании настоящим стандартом следует руководствоваться заменяющим измененным стандартом.

Если ссылочный стандарт отменен без замены, то положение, в котором дана ссылка на него, применяется в части, не затрагивающей эту ссылку. Настоящий стандарт разработан для решения следующих задач: - установления единых требований к порядку профилактики, диагностики, лечения больных с инсультом; - унификации разработок базовых программ обязательного медицинского страхования и оптимизации медицинской помощи пациентам с инсультом; - обеспечения оптимальных объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.

В настоящем стандарте применена унифицированная шкала оценки убедительности доказательств применения медицинских технологий и данных в соответствии с ГОСТ Р Острые нарушения мозгового кровообращения - инсульты - являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности.

В Российской Федерации заболеваемость цереброваскулярными болезнями оценивается как человек на тыс. Официальной статистики заболеваемости инсультом в стране не существует, по данным ряда регистров инсульта, она в 1, раза ниже указанных значений. Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но половина всех случаев приходится на лиц старше 70 лет. Инсульт - третья по частоте причина смерти в развитых странах. Во всем мире от инсульта ежегодно умирают около 4,5 млн.

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре причин общей смертности в нашей стране, ненамного уступая заболеваниям сердца. Инсульт занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России проживает свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, из них третью часть составляют лица трудоспособного возраста, к трудовой деятельности возвращается только каждый четвертый больной. К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным в течение минут, реже - часов появлением очаговой неврологической симптоматики двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и других нарушений или общемозговых нарушений изменения сознания, головная боль, рвота и др.

Острое нарушение мозгового кровообращения - понятие более широкое, включает в себя как инсульт, так и преходящие нарушения мозгового кровообращения по отечественной классификации г. Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием артериальная гипертония, атеросклероз, ревматизм и др.

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения включают в себя не только транзиторные ишемические атаки, но и гипертонические церебральные кризы наряду с некоторыми более редкими формами церебральных сосудистых нарушений с нестойкой симптоматикой. Гипертонический церебральный криз - состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом артериального давления и сопровождающееся появлением общемозговых, реже - очаговых неврологических симптомов, вторичных по отношению к гипертензии.

Наиболее тяжелой формой гипертонического криза является острая гипертоническая энцефалопатия, основу патогенеза которой составляет отек головного мозга. Малый инсульт обратимый неврологический дефицит - клинический неврологический синдром, развивающийся вследствие острого нарушения церебральной циркуляции, при котором нарушенные функции восстанавливаются в течение первых трех недель заболевания.

Очевидно, что отграничение преходящего нарушения мозгового кровообращения, транзиторной ишемической атаки, малого инсульта от собственно инсульта связано только с временным промежутком, то есть чисто условно. Инсульт подразделяется на ишемический инфаркт мозга и геморрагический кровоизлияние в мозг или в его оболочки. Важнейшими корригируемыми факторами, повышающими риск развития инсульта, являются: - артериальная гипертония; - курение; - патология сердца; - патология магистральных артерий головы; - нарушения липидного обмена; - сахарный диабет; - гемостатические нарушения; - злоупотребление алкоголем; - прием оральных контрацептивов.

К некорригируемым факторам, или маркерам риска, относятся: - пол; - возраст; - этническая принадлежность; - наследственность. Артериальная гипертония - фактор риска развития как геморрагического, так и ишемического инсульта. Курение увеличивает риск развития инсульта вдвое. Степень риска зависит от интенсивности число выкуриваемых в день сигарет и длительности число лет курения. Прекращение курения приводит через года к снижению риска инсульта. Различные заболевания сердца увеличивают риск развития инсульта.

Наиболее значимым заболеванием является мерцательная аритмия - риск инсульта при данной патологии возрастает в раза; при наличии ишемической болезни сердца - в 2 раза, гипертрофии миокарда левого желудочка, по результатам проведенной электрокардиографии, - в 3 раза, при сердечной недостаточности - в раза.

У больных с сахарным диабетом чаще встречаются нарушения липидного обмена, артериальная гипертония и различные проявления атеросклероза. Гемостатические нарушения, тромбофилия являются независимыми факторами риска возникновения инсульта, а также прогрессирования стеноза сонных артерий. Дефицит факторов свертывания, глубокая тромбоцитопения могут приводить к кровоизлияниям, а дефицит естественных антикоагулянтов, нарушение вязкости крови - к инфаркту мозга.

Повышенный уровень фибриногена также является независимым фактором риска возникновения инсульта, а также прогрессирования стеноза сонных артерий. Большие дозы алкоголя приводят к развитию и утяжелению течения артериальной гипертонии, кардиомиопатии, нарушениям ритма сердца, что увеличивает риск как ишемии, так и кровоизлияния в мозг. При использовании оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышается риск ишемического инсульта уровень убедительности доказательства А.

Особенно неблагоприятен прием оральных контрацептивов у лиц с повышенным артериальным давлением или сочетание приема с курением.

Хотя некорригируемые факторы, или маркеры риска, не поддаются исправлению, их наличие позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития инсульта и снизить у них влияние корригируемых факторов. Инсульт в 11,25 раз чаще встречается у мужчин, однако в связи с большей продолжительностью жизни женщин их суммарное число, умерших от инсульта, оказывается большим.

Хорошо известен факт "семейных" случаев инсульта. Установлено, что наличие инсульта у родителей в равной степени как у отца, так и у матери увеличивает риск развития острого нарушения мозгового кровообращения у детей. Полагают, что повышенный риск инсульта реализуется через наследуемую предрасположенность к развитию артериальной гипертонии, нарушениям углеводного, липидного обмена и патологии системы гемостаза.

Ишемический инсульт и транзиторные ишемические атаки вызываются прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга - локальной ишемией. В более редких случаях они обусловлены васкулитом антифосфолипидный синдром , гематологическими заболеваниями эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитоз , венозным тромбозом, мигренью, у женщин - приемом оральных контрацептивов.

Расслоение внутренней сонной или позвоночной артерии может возникнуть вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоночника мануальная терапия или аномалии развития. Гематома, образовавшаяся под внутренней оболочкой артерии, вызывает сужение ее просвета и может быть причиной тромбоза или эмболии. Фиброзно-мышечная дисплазия проявляется гиперплазией внутренней и средней оболочек артерии.

Редкой причиной ишемического инсульта может быть артериит мозговой артерии. В качестве причин инфекционного артериита известны: сифилис, малярия, риккетсиоз, туберкулез, аспергиллез и др. Неинфекционный артериит церебральных артерий может возникнуть при всех системных васкулитах. За внешним единообразием общей клинической картины ишемического инсульта просматривается гетерогенность этиологических причин и патогенетических механизмов его развития.

В настоящее время среди ишемических инсультов по механизму выделяют атеротромботический включая артерио-артериальную эмболию , кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. При атеротромботическом инсульте инфаркт связан с увеличением в размерах атеросклеротической бляшки кровоизлияние в ее толщу, нарушение целостности ее поверхности , на которую обычно наслаиваются тромботические массы, что приводит к полному закрытию просвета сосуда или к критическому его сужению.

Окклюзия артерии, как правило, интракраниальной, имеет место и при тромбоэмболическом инсульте. В качестве эмболов может выступать не только тромб, ассоциированный с атеросклеротической бляшкой, но и фрагменты самой бляшки артерио-артериальная эмболия. Источником тромбоэмболии могут являться тромбы в полостях или на клапанном аппарате сердца кардиоцеребральная эмболия , формирующиеся при мерцании предсердий пароксизмальная, постоянная форма , постинфарктных изменениях миокарда кардиосклероз, аневризма левого желудочка , ревматических и неревматических пороках сердца, пролапсе митрального клапана и его миксоматозной дегенерации, инфекционном эндокардите.

Другими источниками кардиогенных эмболов могут быть: протезированные клапаны, аневризма межпредсердной перегородки, асептический эндокардит на фоне антифосфолипидного синдрома , дилатационная кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда. Дополнительное значение имеют варианты, сопровождающиеся парадоксальной эмболией вследствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия в случаях незаращения овального отверстия, дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Определение конкретного источника кардиогенной церебральной эмболии является необходимым для выбора оптимальной лечебной тактики и профилактики повторного инсульта. В развитии гемодинамического инсульта значительная роль принадлежит как изменениям магистральных артерий головы и интракраниальных сосудов, так и факторам, опосредованно влияющим на мозговой кровоток, вызывающим нестабильность системной гемодинамики и падение артериального давления.

Резкое и значительное падение артериального давления возможно вследствие инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца например, брадиаритмии , глубокого сна, ортостатической артериальной гипотензии, передозировки антигипертензивных препаратов, кровотечения, гиповолемии и др. Локальная ишемия чаще обнаруживается в зонах смежного кровообращения передней, средней и задней мозговых артерий или в бассейне наиболее суженной прецеребральной или церебральной артерии.

Еще одной частой причиной инфаркта мозга являются изменения мелких внутримозговых артерий, характерные для артериальной гипертонии: плазморрагии, фибриноидный некроз, облитерирующий гиалиноз гипертонический стеноз, окклюзия. В результате развивается лакунарный инсульт с характерными морфологическими, компьютерно-томографическими признаками и клиническими проявлениями. Самостоятельное значение в развитии ишемического инсульта имеют изменения реологических свойств крови - гемореологическая микроокклюзия.

Гиперкоагуляция и нарушения гемореологии наблюдаются при полицитемии, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, серповидно-клеточной анемии, парапротеинемии, антифосфолипидном синдроме, синдроме диссименированного внутрисосудистого свертывания крови и др. Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза.

В течение ч нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровоснабжения. Гибель клеток в области "ишемической полутени" приводит к увеличению объемов инфаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут сохранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых изменений в них можно предотвратить при восстановлении кровотока.

Продолжительность "терапевтического окна" - периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области "ишемической полутени", - обычно определяется как ч, однако точно не установлена не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

Представления об "ишемической полутени" и "терапевтическом окне" имеют важнейшее значение для патогенетического лечения ишемического инсульта, в частности, для медикаментозного тромболизиса.

Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития локальной ишемии вследствие повреждения клеточных мембран и накопления воды в клетках цитотоксический отек. Затем нарастает на протяжении нескольких дней из-за повреждения гематоэнцефалического барьера и попадания плазмы во внеклеточное пространство мозга вазогенный отек.

Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от объемов инфаркта мозга, поэтому он максимален при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и практически отсутствует при лакунарном инсульте.

Отек мозга вызывает повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосудов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта кровоизлияние в зону инфаркта мозга по типу гематомы или пропитывания и дислокации мозгового ствола. Восстановление кровотока вследствие спонтанного или медикаментозного лизиса тромба сопровождается реперфузией ишемизированной мозговой ткани, что также способствует геморрагической трансформации инфаркта мозга.

Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном направлении и их сдавление в тенториальном отверстии являются наиболее частой причиной летального исхода в первую неделю обширного ишемического полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдавления среднего мозга парагиппокампальной извилиной.

Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума на й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение недель. Внутримозговые кровоизлияния могут развиваться либо вследствие разрыва сосуда, либо путем диапедеза, обычно на фоне предшествующей артериальной гипертонии. Кровоизлияние наступает вследствие разрыва измененной перфорирующей артерии в большинстве случаев - лентикулостриарной артерии или корково-медуллярных артерий или микроаневризмы, либо геморрагического пропитывания.

При разрыве артерии или микроаневризмы кровотечение продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не образуется тромб. Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериовенозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гематомы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в белом веществе полушарий большого мозга или базальных ядрах.

Разрыв аневризмы передней соединительной артерии может привести к образованию гематомы в передних отделах полушарий большого мозга; разрыв аневризмы задней соединительной артерии - к образованию гематомы в средней части височной доли; разрыв аневризмы средней мозговой артерии - к образованию гематомы в области латеральной борозды сильвиевой щели. Значительно реже внутримозговое кровоизлияние вызвано другими сосудистыми мальформациями - микотической аневризмой при инфекционном эндокардите , микроангиомами, кавернозными и венозными ангиомами.

ИИ развивается при закрытии просвета сосуда питающего мозг, что приводит к прекращению подачи крови в мозг, а с ней и кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности мозга[]. Дата разработки протокола: май г.

Стандарты лечения ишемического и геморрагического инсульта

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования.

Обратите внимание, что цифры в скобках [1], [2] и т. В г. Это стало исторической вехой влечении инсульта, поскольку явилось первым несомненным доказательством того, что повреждение мозга при инсульте может быть ограничено терапевтическим вмешательством.

Благодаря этому инсульт стал в подлинном смысле слова неотложным неврологическим состоянием. В настоящее время тканевой активатор плазминогена с последующим длительным применением антитромботического средства - единственный метод лечения инсульта, эффективность которого реально доказана. Однако целый ряд средств с предполагаемым нейропротекторным действием в настоящее время проходит клинические испытания II-III фазы.

Возможно, что вскоре, как и в случае кардиальной ишемии, при лечении инсульта будет применяться комбинация реперфузии с цитопротекцией. В прошлом было принято считать, что ишемическое повреждение мозга развивается быстро, поскольку неврологический дефект достигает максимальной выраженности вскоре после появления первых симптомов. Полагали, что если даже мозговую ткань в зоне риска удалось бы спасти, это не повлияло бы на конечный исход, поскольку не изменился бы функциональный дефект.

Кроме того, не было сведений о времени, необходимом для возникновения необратимого повреждения мозга, поскольку отсутствовала возможность вмешиваться в ход этого процесса. Анализ клинических данных позволил предположить, что повреждение мозга происходит быстро и достигает максимальной выраженности в момент появления симптомов.

Это заключение в какой-то степени подкреплялось и данными, полученными при исследовании церебральной перфузии в случае остановки сердца. В этом случае можно легко оценить временные рамки церебральной ишемии.

При прекращении сердечной деятельности церебральная перфузия быстро падает до нуля, а реперфузия мозга четко соответствует моменту восстановления артериального давления.

Головной мозг может переносить прекращение кровоснабжения не более 10 мин, после чего происходит необратимое повреждение наиболее чувствительных зон мозга. Менее чувствительные зоны мозга способны выживать при глобальной ишемии только в течение нескольких дополнительных минут. Так, массивное повреждение коры больших полушарий происходит, если больного реанимируют более чем через 15 мин после остановки сердца. Другие органы не намного устойчивее к ишемии, чем головной мозг.

Почки, печень, сердце обычно существенно повреждаются при остановке сердца такой длительности, которая достаточна для развития массивного повреждения головного мозга. Мгновенное развитие симптомов инсульта приводило к убеждению, что повреждение мозга быстро становится необратимым. Это до недавнего времени вело к заключению, что лечение инсульта в острой фазе вряд ли может иметь какой-либо эффект. К счастью, окклюзия артерии, ответственная за развитие ишемического инсульта, не прекращает кровоснабжение всех вовлеченных зон мозга, поскольку только в некоторых зонах снижение перфузии падает до уровня, наблюдающегося при остановке сердца.

В этой центральной зоне ишемии необратимое повреждение, вероятно, развивается в течение нескольких минут и, по крайней мере в настоящее время, не поддается лечению. Тем не менее, большая часть вовлеченной мозговой ткани подвергается воздействию промежуточного уровня ишемии, поскольку чем больше расстояние от центральной зоны, тем выше перфузия - вплоть до области нормальной перфузии, обеспечиваемой другим сосудом.

Существует некоторый порог перфузии, выше которого мозговая ткань может выживать неограниченно долго; при этом возможно лишь временное выключение функции, но инфаркт никогда не развивается. Границу зоны инфаркта при окклюзии мозговой артерии определяет линия порогового уровня перфузии - она отделяет ткань, которая выживет, от той, которая в последующем подвергнется некрозу.

Снижение перфузии вызывает немедленную утрату функции, что объясняет быстрое появление симптомов, стремительно достигающих максимального развития. Хотя симптомы проявляются быстро, развитие полного инфаркта занимает некоторое время.

На экспериментальных моделях ишемии мозга было показано, что легкая ишемия должна поддерживаться ч для того, чтобы возник инфаркт.

Если инфаркт не сформировался после 6 часов легкого снижения мозговой перфузии, то в последующем он не разовьется. Это основная мишень для неотложной терапии инсульта. Реальность ишемической пенумбры как зоны мозга, которая может быть спасена после развития симптомов инсульта, трудно доказать у больных, однако ее существование вытекает из результатов, полученных на экспериментальных моделях ишемии.

До последнего времени не существовало методов, которые бы позволяли исследовать церебральную перфузию или функциональный статус головного мозга у человека во время ишемического эпизода.

В настоящее время изучаются возможности новых магнитно-резонансных методик - диффузионно-взвешенной и перфузионной МРТ - в дифференциации обратимых и необратимых ишемических поражений головного мозга. Учитывая организационные трудности, связанные с доставкой пациента в стационар и мобилизацией врачей для выполнения неотложных диагностических и лечебных мероприятий, в лечебных учреждениях следует организовать специальные группы, специализирующиеся на лечении инсульта.

Поскольку неотложная терапия инсульта становится стандартом помощи, в стационарах должна быть налажена система своевременного обследования больных с признаками церебральной ишемии - так же, как это делается и в отношении кардиальной ишемии. Как и при острой кардиальной ишемии, больных с острой церебральной ишемией следует госпитализировать лишь в те больницы, где есть возможность быстро обследовать и начать лечение. Единственной существующей в настоящее время возможностью специфической неотложной терапии ишемического инсульта является тАП, который следует вводить в первые 3 ч после появления симптомов.

До введения тАП следует выполнить КТ головы, чтобы исключить кровоизлияние в мозг. Таким образом, минимальные требования к ресурсам, необходимым для лечения инсульта, включают возможность быстрого неврологического обследования, доступность компьютерной томографии и тАП. Принципы неотложной терапии инсульта те же, что и при лечении кардиальной ишемии. При кардиальной ишемии для минимизации повреждения сердечной мышцы используются несколько стратегий, первая из которых - реперфузия - имеет ключевое значение.

Кровоток должен быть восстановлен как можно быстрее, чтобы предупредить дальнейшее повреждение. С этой целью в острейшей фазе обычно производится тромболиз для восстановления перфузии, который затем часто дополняется структурным восстановлением артерий либо с помощью баллонной ангиопластики, либо с помощью аортокоронарного шунтирования.

Цитопротекторная терапия также используется для повышения устойчивости сердечной мышцы к ишемии, что позволяет ей дольше выживать при низком уровне перфузии. Так, фармакологическое вмешательство уменьшает нагрузку на сердце, позволяя ишемизированной ткани пережить период низкой перфузии. Кроме того, больным с кардиальной ишемией назначают препараты для предупреждения последующих ишемических эпизодов. С этой целью используются антикоагулянты и антиагреганты, предупреждающие тромбообразование.

Учитывая невозможность быстро и надежно измерить перфузию у пациентов с симптомами церебральной ишемии, мало известно о спонтанном течении ишемии. Существующие данные указывают, что при церебральной ишемии часто происходит спонтанная реперфузия. Тем не менее подобная реперфузия, по-видимому, возникает уже после того, как возможность ограничить объем поврежденной ткани уже упущена. Первый опыт тромболитической терапия при кардиальной ишемии был получен при внутриартериальном введении ферментов, растворяющих тромб, или их активаторов, например, урокиназы, стрептокиназы или тАП.

После того как была показана практическая ценность внутриартериальной терапии, были исследованы возможности внутривенного лизиса тромба под контролем коронарографии. Первоначальные исследования тромболиза при инсульте также проводились с внутриартериальным введением тромболитиков.

Результаты часто можно было назвать драматическими: после растворения тромба и быстрого устранения окклюзии крупного сосуда у многих больных отмечалось значительное восстановление неврологических функций.

Тем не менее исследования показали, что основным осложнением тромболитической терапии являются кровоизлияния, которые особенно часто развивались в тех случаях, когда тромб пытались лизировать через много часов после развития ишемии.

В исследовании тАП, проведенном Национальным институтом здоровья США , доказана эффективность внутривенного тромболиза при инсульте. Отмечено улучшение исхода инсульта через 3 месяца по данным 4 оценочных шкал. Исследование тАП было хорошо спланировано и подтвердило необходимость минимизации времени между развитием симптомов и началом лечения.

Одной из целей исследования была апробация клинического протокола, который можно было бы использовать в любой больнице, где возможно быстрое неврологическое обследование и проведение КТ Поскольку целью исследования была оценка эффективности тАП в обычных клинических условиях, ангиография не проводилась. В связи с этим предположение о наличии окклюзии сосуда и оценка эффективности лечения основывались лишь на клинических данных.

В задачи исследования не входила попытка выяснить, действительно ли препарат вызывает реперфузию. Основным осложнением тромболитической терапии является кровоизлияние в мозг. Хотя введение тАП вызвало несколько случаев внутримозговых кровоизлияний с летальным исходом, по уровню летальности через 3 месяца между группой, в которой проводилось лечение, и контрольной группой не было значимых различий.

Рекомендации по клиническому применению тАП соответствуют протоколу исследования. Особенно важное значение имеет требование, согласно которому у пациента от момента появления первых симптомов время, которого должно быть четко определено до введения препарата должно пройти не более 3 часов.

Больным с легкой или быстро регрессирующей симптоматикой препарат не показан. Противопоказанием к использованию тАП служат признаки внутримозгового кровоизлияния по данным КТ. В клиническое испытание не включались больные, у которых систолическое давление превышало мм рт. В некоторых случаях применялись легкие гипотензивные средства - с тем, чтобы артериальное давление соответствовало критериям включения в исследование.

Хотя данное требование протокола должно соблюдаться, следует проявлять осторожность, чтобы избежать чрезмерного снижения артериального давления. С осторожностью следует подходить к назначению тАП и у больных с рано появляющимися гиподенсивными очагами на КТ. Поскольку раннее появление гиподенсивных изменений на КТ может указывать на ошибку в определении времени появления симптомов и число таких больных невелико, у этой группы больных, вероятно, лучше воздерживаться от назначения тАП.

Основываясь на результатах испытания тАП, некоторые специалисты возражают против применения этого препарата, аргументируя свое мнение относительно высоким риском осложнений. Однако даже при учете этих ограничений следует констатировать, что в целом применение препарата привело к статистически значимому улучшению исхода инсульта.

Представляется вероятным, что по мере накопления опыта применения препарата его использование будет расширяться. В настоящее время предпринимаются попытки оптимизировать протокол, чтобы свести к минимуму геморрагические осложнения и определить, эффективна ли комбинация тАП с другими препаратами, прежде всего с нейропротекторными средствами.

Во время испытания тАП состояние мозговых сосудов не исследовалось. Испытание было разделено на две части. Первая завершалась обследованием пациента через 24 ч после введения тАП - в момент, когда эффект лечения еще нельзя было продемонстрировать с использованием клинических шкал. Терапевтический эффект становился более очевидным во время второго этапа исследования - через 3 месяца после введения препарата.

Некоторые исследования с использованием внутриартериального введения тАП включали идентификацию окклюзированных артерий, что позволяло соотнести проходимость артерии с клиническими проявлениями. Поскольку в некоторых случаях восстановление кровотока сопровождается драматическим регрессом симптомов, можно предположить, что эффект тАП может быть связан не только с прямым воздействием на окклюзированную артерию, но и его влиянием на первичные коллатерали, которые подвергаются вторичной окклюзии вследствие низкого кровотока.

С другой стороны, не вызывает сомнений, что тАП способствует реперфузии пораженного участка мозга, так как промедление с назначением препарата сопряжено с развитием кровоизлияний, свидетельствующих о реперфузии. На модели обратимой окклюзии средней мозговой артерии у крыс показано, что блокирование адгезии лейкоцитов уменьшает размеры ишемического очага.

После ишемии эндотелиальные клетки в пораженном участке мозга усиливают экспрессию молекулы адгезии лейкоцитов ICAM Так как размер зоны ишемии снижается на экспериментальной модели с помощью моноклональных антител к ICAM-1, введенных во время реперфузии, можно предположить, что реакция эндотелия на ишемию замедляет восстановление при реперфузии.

Таким образом, восстановление перфузии может быть более полным при торможении адгезии лейкоцитов. Другой фактор, способный снижать мозговой кровоток при реперфузии, - тромбоз мелких коллатеральных сосудов. Возможно, что растворение этих тромбов является важным компонентом действия тАП. Антитромботические средства, например, аспирин или гепарин, также могут быть полезными в этих случаях. Для улучшения перфузии после ишемии могут реализовываться и другие стратегии, эффективность которых исследовалась как у экспериментальных животных, так и у больных.

Из них наиболее интенсивно изучались артериальная гипертензия и гемодилюция. Возможности индукции артериальной гипертензии хорошо изучены на примере черепно-мозговой травмы, при которой повышенное внутричерепное давление ограничивает церебральную перфузию. Артериальная гипертензия часто используется в лечении субарахноидального кровоизлияния, при котором вазоспазм церебральных сосудов уменьшает перфузию и может приводить к вторичному ишемическому повреждению мозга.

Выделяемый эндотелием оксид азота также играет важную роль в реперфузии мозговой ткани. Оксид азота продуцируется в различных тканях, в том числе и в эндотелии, где он служит внутриклеточным и межклеточным медиатором.

ГОСТ Р 52600.5-2008 Протокол ведения больных. Инсульт

Портал для профессионального общения врачей. Обсуждение клинических случаев, научные статьи, медицинские новости, обзоры специализированной литературы. В соответствии со ст. Утвердить прилагаемый стандарт медицинской помощи больным с инсультом при оказании специализированной помощи. Рекомендовать руководителям специализированных медицинских учреждений подразделений в субъектах Российской Федерации использовать стандарт медицинской помощи больным с инсультом при оказании специализированной помощи.

Нозологическая форма: субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, инфаркт мозга, преходящие транзиторные ишемические атаки. Дуплексное сканирование артерий. Компьютерная томография головы. Оценка степени тяжести пролежней. Дыхательные упражнения дренирующие. Визуальное исследование мышц.

Процедуры двигательного праксиса. Воздействие магнитными полями. Уход за назогастральным зондом. Катетеризация мочевого пузыря. Уход за внешним мочевым катетером. Пособие при недержании кала. Пособие при недержании мочи. Постановка газоотводной трубки. Плазма свежезамороженная из дозы крови. Нозологическая форма: Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации, субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии, субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии, субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии, субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии, субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии, субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий; внутримозговое кровоизлияние.

Исследование физических свойств спинномозговой жидкости. Средства для лечения аллергических заболеваний. Нозологическая форма: Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное, внутримозговое кровоизлияние неуточненное. Пластика дефекта костей черепа. Эритроцитная масса. Нозологическая форма: инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, инфаркт мозга.

Смена трахеостомической трубки. Осложнение: вне зависимости от наличия или отсутствия осложнений, без нарушений жизненно важных функций. Информационно-образовательный портал для врачей Авангард научно- практической мысли Портал для профессионального общения врачей.

Авторизация участника. Запомнить меня Забыли пароль? В первый раз у нас? На Evrika. Заместитель Министра В. Модель пациента: Категория возрастная: взрослые Нозологическая форма: Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации, субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии, субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии, субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии, субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии, субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии, субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий; внутримозговое кровоизлияние Код по МКБ I Модель пациента: Категория возрастная: взрослые Нозологическая форма: Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное, внутримозговое кровоизлияние неуточненное Код по МКБ I Модель пациента: Категория возрастная: взрослые Нозологическая форма: инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговое кровоизлияние, инфаркт мозга.

Медицинский календарь. Наши сообщества. Фармакотера- певтическая группа. Международное непатентованное наименование. Анестетики, миорелаксанты. Измерение роста. Ацетилсалицило- вая кислота. Средства, влияющие на кровь. Эластическая компрессия нижних конечностей.

Процедуры по адаптации к условиям микросреды. Процедуры по адаптации к условиям макросреды. Пальпация мышц.

Процедуры, направленные на уменьшение спастики. Воздействие излучением видимого диапазона. Обучение близких уходу за тяжелобольным. Пособие по смене белья и одежды тяжелобольному. Прочие средства. Внутримышечное введение лекарственных средств. Препараты плазмы. Твердая мозговая оболочка. Визуальное исследование костной системы.

Гидрохлоротиа- зид. Ботулинический токсин. Медицинский календарь сегодня 4 июня родился в этот день Алексеев Леонид Петрович Наши сообщества Мобильная версия сайта.

ГОСТ Р Протокол ведения больных.

Стандарт медицинской помощи больным с инсультом (при оказании специализированной помощи)

I; B-R. I; B-NR. IIb; C-EO. IIa; B-R. IIb; B-NR. IIb; C-LD. I; C-EO. IIa; B-NR. IIа; B-NR. IIa; C-EO. I; C-LD. IIa; C-LD. Относительно более точным тестом является определение уровня гликированного гемоглобина. Назначение альтеплазы этим пациентам может быть целесообразным. Следует предупреждать пациентов, что применение альтеплазы может увеличить период менструального цикла.

Поэтому назначение альтеплазы перед выполнением дополнительной диагностики сохраняет приоритетное положение. IIa; B-NR 2. Неотложно выполнить компьютерно-томографическое исследование головы без контрастного внутривенного усиления. IIb; B-R. Ib; B-R. IIа; B-R. IIb; C-ЕО. Однако такой вариант является источником существенного риска. III: опасно; B-R. Для снижения риска развития пневмонии после инсульта целесообразно ввести протокол гигиены полости рта.

IIb; А. III: вредно; B-R. IIa; A. III: вред; А. IIb; С-ЕО. I; С-ЕО. Пациентам, перенесшим острый ишемический инсульт, рекомендуется избегать побочного пассивного курения. Коментар от Олег Олегович Мартышин — Применяемое в текущей практике фармакологическое и нефармакологическое лечение с предполагаемыми нейропротекторными свойствами подтвердило свою эффективность????

В оригинале: в настоящее время ни одно фармакологическое или нефармакологическое лечение с предполагаемым нейропротекторным действием НЕ продемонстрировало эффективности в улучшении результатов после лечения. Коментар от Евгений — Please click here if you are not redirected within a few seconds.

Рекомендации класс рекомендации; уровень доказательности Догоспитальный этап медицинской помощи 1. I; B-R 2. I; B-NR 3. I; B-NR 2. I; B-NR 4. IIb; C-EO 4. I; B-NR 5. I; A Телемедицина 1. IIa; B-R 5. IIb; B-NR 6. IIb; C-LD 2. I; C-EO 3. I; C-EO 4. I; C-EO 5. I; B-NR Повышение качества специализированной помощи 1. IIa; B-NR 3. Критерии назначения внутривенного введения альтеплазы класс рекомендации; уровень доказательности.

Залишити коментар. Возраст Сахарный диабет Тяжесть инсульта Прединсультное состояние Пероральная антикоагулянтная терапия Визуализация.

Экстрааксиальное внутричерепное злокачественное новообразование.

An error occurred.

ИИ развивается при закрытии просвета сосуда питающего мозг, что приводит к прекращению подачи крови в мозг, а с ней и кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности мозга[]. Дата разработки протокола: май г. Категория пациентов: пациенты с ишемическим инсультом Пользователи протокола: врачи-неврологи. Приложение 2 Шкала Комы Глазго. Версия для печати Скачать или отправить файл. Мобильное приложение "MedElement". Вариант малого инсульта;.

ОАК с гематокритом и тромбоцитами 2. Глюкоза крови 3. Электролиты крови калий, натрий, кальций, хлориды 5. Мочевина, креатинин 7. Общий белок 8. Коагулограмма 9. ОАМ ЭКГ КТ головного мозга круглосуточно МРТ головного мозга с использованием режима диффузионно-взвешенных изображений круглосуточно УЗИ методы ТКДГ, дуплексное сканирование, триплексное сканирование интра- и экстрацеребральных артерий при наличии при наличии круглосуточно Дополнительные: 1.

Определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, иммунологические исследования по показаниям 2. КФК, тропониновый тест по показаниям 3. Д димер по показаниям 4.

Протеины C,S 5. Белковые фракции по показаниям 6. Церебральная ангиография по показаниям 9. УЗИ сердца при подозрении на кардиальную эмболию и при наличии кардиальной патологии в анамнезе ЭЭГ по показаниям судорожный синдром Рентгенография органов грудной клетки по показаниям Осмотр глазного дна, периметрия УЗИ органов брюшной полости по показаниям УЗДГ сосудов почек по показаниям УЗИ почек по показаниям Люмбальная пункция [] Диагностические критерии Жалобы и анамнез: 1.

Предшествующие ТИА или транзиторная монокулярная слепота. Выявленные ранее стенокардия или симптомы ишемии нижних конечностей 3. Развитие во время сна, после приема горячей ванны, физического утомления, а также во время или после приступа мерцательной аритмии, на фоне ОИМ, коллапса, кровопотери 5. Постепенное развитие неврологической симптоматики, в ряде случаев ее мерцание 6.

Возраст старше 50 лет 7. Физикальный осмотр: - Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS приложение 1 , уровня сознания по шкале ком Глазго приложение 2. Лабораторные исследования: - Анализ ликвора — бесцветный, прозрачный ликвор для исключения геморрагического инсульта. Инструментальные исследования: - ЭКГ — наличие кардиоцеребрального или цереброкардиального синдромов, нарушения ритма.

Консультации специалистов по показаниям: - Кардиолога - Нейрохирурга - Ангиохирурга - Психиатра - Окулиста. Дифференциальный диагноз с : - Геморрагическим инсультом - Новообразованиями головного мозга - Рассеянным склерозом - Токсической энцефалопатией - Судорожными припадками - Синкопальными состояниями.

Цель лечения: - Контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций дыхание, центральная гемодинамика, гомеостаз, водно-электролитный баланс, и т.

Тактика лечения Немедикаментозное лечение: 1. Экстренная госпитализация в ближайший инсультный центр или в неврологические отделения в период терапевтического окна 3 часа от начала заболевания ; 2.

Режим в первые сутки инсульта постельный с приподнятым на 30 гр. В последующем начинается поэтапная вертикализация; 5. Диета: в первые дни после инсульта рекомендуется готовить пищу в отварном протертом виде для облегчения ее потребления и усваивания.

Необходимо уменьшить общее употребление жиров, употребление насыщенных жирных кислот, таких, как сливочное масло, животный жир, употребление продуктов, богатых холестерином, потребление соли до 3—5 г в сутки; необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов, содержащихся в основном в овощах и фруктах. Пациентам рекомендуется исключить из рациона питания жирную жареную пищу, крепкие мясные бульоны, соленья.

Необходимо отдавать предпочтение хлебу из муки грубого помола, хлебу с отрубями; 6. Восстановление проходимости дыхательных путей; 7. ИВЛ по показаниям: - угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго: - тахипноэ в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту: - снижение рО2 менее 60 мм.

Для пациентов с острым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, острой почечной недостаточностью, гипертонической энцефалопатией или диссекцией аорты более интенсивное снижение АД до целевых значений рекомендуемых экспертами ВОЗ.

Недопустимы резкие колебания АД! Рекомендуется физиологический раствор хлорида натрия для коррекции гиповолемии. В случае развития отека мозга, отека легких, сердечной недостаточности рекомендуется слегка отрицательный водный баланс. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин.

Коррекция внутричерепной гипертензии Поддержание центральной гемодинамики. Адекватная оксигенация. Рекомендовано назначение седативных средств с целью снижения потребностей мозга в кислороде с соответствующим снижением кровотока и кровенаполнения. Седативные средства должны обладать коротким действием, не должны вызывать серьезных гемодинамических расстройств. Нейропротекция методом управляемой краниоцеребральной гипотермией.

Операция должна проводиться перед развитием признаков вклинения и до развития выраженного оглушения [1,] Назначение глюкокортикостероидов с целью снижения внутричерепного давления ввиду недоказанной эффективности, возможного усиления, пролонгирования кровотечения, а также риска развития пептических язв стресс-язв противопоказано [1,].

Купирование головной боли парацетамол, лорноксикам, кетопрофен,трамадол, тримеперидин [1,]. Профилактическое назначение антибиотиков не показано [1,]. Нейропротективная терапия : магния сульфат, актовегин, церебролизин, цитиколин, пирацетам, фенотропил, цитофлавин, мексидол, сермион, глицин. Антикоагулянтная терапия в остром периоде ишемического инсульта используется в случаях доказанной кардиогенной эмболии кардиоэмболический подтип ишемического инсульта [1,].

Прямые антикоагулянты: гепарин ед. Контроль АЧТВ и тромбоцитов крови ежеденевно. Низкомолекулярные гепарины эноксапарин натрия, надропарин кальция , показаны для профилактики ТЭЛА и тромбоэмболии глубоких вен нижних конечностей при любом инсульте при невозможности ранней двигательной активации больного, в первую очередь у больных с высоким риском кардиогенных эмболий.

Антиагрегантная терапия острого периода ишемического инсульта: ацетилсалициловая кислота в первые 48 часов ишемического инсульта в дозе мг если не проводится тромболитическая терапия [1,]. Вазоактивные препараты : - пентоксифиллин, - винпоцетин кавинтон , - ницероголин, - сермион [1,].

Другие виды лечения Нейрореабилитация и мероприятия по уходу. Профилактические мероприятия: - профилактика ишемического инсульта и устранение факторов риска с учетом этиологического фактора возникновения предыдущих инсультов и консультацией профильных специалистов.

Основные направления вторичной профилактики: - коррекция поведенческих факторов риска отказ от вредных привычек, снижение массы тела при ожирении, правильное питание, интенсификация физических нагрузок и др. При мозжечковых инсультах показана декомпрессия задней черепной ямки. Гемодинамически значимые патологические деформации. Окклюзии сонных артерий при субкомпенсации мозгового кровотока в бассейне окклюзированной артерии.

Гемодинамически значимые стенозы первого сегмента позвоночных артерий при наличии клинической симптоматики. Гемодинамически значимые стенозы или окклюзии подключичиных артерий при развитии синдрома подключично-позвоночного обкрадывания [4,5]. Дальнейшее ведение Пациент перенесший ишемический инсульт подлежит продолженной реабилитации в течение первого года после перенесенного ОНМК в условиях реабилитационных и неврологических отделений, кабинетов восстановительного лечения поликлиник, в реабилитационных санаториях и амбулаторно.

В резидуальном периоде спустя 1 год и более продолжается поддерживающая реабилитация в амбулаторных условиях, в реабилитационных центрах, в условиях дневного стационара. На амбулаторном этапе под наблюдением специалистов ПМСП неврологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, эндокринологи, сосудистые хирурги и др. Индикаторы эффективности лечения: У пациента перенесшего ишемический инсульт критериями эффективности являются: - Полная стабилизация жизненно-важных функций дыхание, центральная гемодинамика, оксигенация, водно-электролитный баланс, углеводный обмен.

Хеннерици М. Методы клинической нейровизуализации. Ибатуллин, Т. Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками. Хасанова Д. И, и др. Инсульт Современные подходы диагностики , лечения и профилактики.

Острый инсульт. Под редакцией чл. РАМН В. Хайбуллин Т. Варлоу, М. Деннис, Ж. Виленский Б.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Тромбам бой! Современный метод лечения ишемического инсульта в Омске

Комментариев: 5

  1. vopilova0099:

    Наталья, это хорошо, что вы знаете правила! Я тоже училась хорошо. А вы умеете правильно клеить обои? Класть плитку? Хорошо шить? Залезть сходу на стометровый по высоте подъёмный кран? Доить корову в конце концов? Сбить масло, сделать домашний творог или сварить сыр? Принять телёнка от коровы? Так вот – люди, которые не знают все правила грамматики, пунктуации и т.д. умеют всё это, достаточно посмотреть вокруг. Сколько сделано руками таких людей и, кто нам помогает жить каждый день! Стоит ли упрекать кого-то в таком случае за лишний мягкий знак или ещё что-то, скажите спасибо, что они с вами и они здесь!

  2. Сейчас идёт подготовка помещения – проводится капитальный ремонт, меняют внутренние инженерные сети и выполняют отделочные работы.

  3. svoronov-61:

    Автор – глупый человек. Ну сделал добро, но кичиться этим не надо и не надо всех призывать “Делай, как я”. Я бы поклонился ему, если б он в статье сделал вывод, что президенту и правительству на пенсионеров “Фиолетово”, чтобы они не покрывали миллиардные взятки и коррупцию, сватовство. Я, пенсионер-инвалид, на лекарства в месяц трачу 13 т.р. Может и мне поможешь? Кто может, тот итак по мере возможностей помогает, а кого-то агитировать, включая центральные каналы, я считаю верхом цинизма, тем более, когда тут же показывают в передаче, сколько та же Валерия или др артисты просаживают за вечер, за час.

  4. mikky:

    Екатерина, судорога входит в 147 заболеваний человека, когда в организме не хватает кальция и мозг даёт команду высасывать из хрящей, костей, сухожилий, крови. Поэтому вначале надо отучить организм кальций из себя высасывать, а потом от Солнца запасаться витамином Д3 и подзаряжать пищевод от Земли. Подзарядку проводят от заземления, либо став босыми ногами на землю, обливаться водой и зимой и летом. Я это делаю летом поливая огород хожу босой по земле, а зимой в проруби стою на земле минуту и этого достаточно. То что судорог не бывает у “моржей”, впервые услышал. Иногда у меня бывают, но я это отношу к тому, что 2 смены “работаю” за монитором.

  5. tlp1952:

    Анна, посмотрите тренинги Анны Всехсвятской-всё успевающей молодой мамы.Я случайно её нашла в инстаграмм, оказалось и муж её ведет тренинги личностного роста,модет быть это Вам поможет.